破傷風桿菌：

        破傷風桿菌(Clostridium tetani)是引起破傷風（包括新生兒破傷風）的病原菌。當機體受創(chuàng)傷時，破傷風桿菌主要以芽胞形式進入傷口在其內(nèi)生長繁殖，分泌外毒素而引起疾病。

        【生物學性狀】

        (1)形態(tài)染色：革蘭陽性的細長桿菌，無莢膜、有周鞭毛，一般經(jīng)培養(yǎng)24h后形成芽胞，開始呈卵圓形，以后逐漸膨大為球形，位于菌體頂端，呈鼓槌狀，是本菌形態(tài)特征。 

        (2)培養(yǎng)：本菌是專性厭氧菌，在普通瓊脂平板上培養(yǎng)24h后，形成中心緊密，邊緣疏松似分枝放射狀的菌落。在庖肉培養(yǎng)基中均勻混濁生長，培養(yǎng)時間久后，部分肉渣被消化，微變黑，能分解蛋白質(zhì)產(chǎn)生甲基硫醇，故有腐敗性臭味。 

        (3)抵抗力：菌體的抵抗力與一般細菌相似，其芽胞抵抗力較強，在土壤中可生存多年，能耐煮沸60~90min、乾熱150°C lh、5%石炭酸l0~15h。

        【致病性與免疫性】

        (1)發(fā)病條件：傷口缺氧的環(huán)境，是破傷風桿菌感染的重要條件。凡傷口較深并混有泥土雜物（含鈣鹽等異物）促進組織壞死，局部組織缺血，同時伴有需氧菌感染，都有利于破傷風桿菌芽胞出芽、繁殖。 

        (2)發(fā)病機理：菌體本身并無侵襲力，它僅在局部傷口中繁殖，產(chǎn)生外毒素，其發(fā)病完全由外毒素毒性引起。主要的毒素是痙攣毒素。

        破傷風痙攣毒素作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特別對腦干神經(jīng)和脊髓前角運動神經(jīng)細胞，具有高度的親合能力。痙攣毒素從局部傷口，通過外周神經(jīng)纖維逆向輸送，或通過淋巴、血流而達到中樞神經(jīng)系統(tǒng)。現(xiàn)今認為，破傷風痙攣毒素與神經(jīng)中樞的抑制性突觸上的神經(jīng)節(jié)坩脂結(jié)合，封閉了脊髓的抑制性突觸，從而干擾抑制性中間神經(jīng)元和潤紹細胞(Renshaw cell)釋放抑制性遞質(zhì)，使二者不能發(fā)揮其抑制作用。

        由于破傷風痙攣毒素破壞了正常抑制性控制功能，使屈肌與伸肌的興奮性異常增高，從而造成這兩種肌肉的強烈收縮，呈痙攣強直現(xiàn)象，表現(xiàn)為破傷風特有的牙關(guān)緊閉、角弓反張等癥狀，甚至使呼吸肌痙攣引起窒息，導致死亡。

        破傷風病癒后或預防注射，能獲得免疫力，主要是抗毒素免疫。

        破傷風癥狀特異，加之有創(chuàng)傷史，故一般不需微生物學檢查。有時可采取傷口滲出物或壞死組織塊進行分離培養(yǎng)（厭氧培養(yǎng)法），必要時進行動物試驗。